골격근에서 안전 사이트 추천 방지제 생산을 조절하는 새로운 메커니즘을 풀기 - 종종 "나쁜"것으로 생각되는 염증성 사이토 카인의 예기치 않은 측면을 발견합니다

Yamada Asami와 Nagoya City University의 과학 대학원의 Okutsu Mitsuharu 교수로 구성된 연구 그룹 및 기타 연구 그룹은 골격 근육에서 항안전 사이트 추천 제의 발현을 조절하는 새로운 분자 메커니즘을 밝혀 냈습니다.
노화 및 만성 질환 (암, 당뇨병, 심부전, 신부전 등)은 안전 사이트 추천 스트레스를 증가시키고 골격근 덩어리 (근육 위축)의 감소를 유발합니다. 근육 위축은 신체 활동이 감소하고 활동 범위의 감소로 인한 신체 활동 감소 및 삶의 질 저하 (QOL)로 인해 장애 증후군의 발병에 관여하여 근육 위축을 개발하고 효과적인 예방을 확립하는 것이 중요합니다. 문제.
이러한 결과는 근육량을 유지하고 예방 의학 및 건강 과학 분야에 기여하는 새로운 분자 메커니즘을 이해할 수 있습니다. 이 논문은 2024 년 8 월 21 일에 국제 생리학 저널 인 The Journal of Physiology의 웹 사이트에 출판되었으며, Yamada 연구원과 Okutsu Mitsuharu 교수가 이끄는 저자로서.

암, 당뇨병, 심부전 및 신부전 및 노화와 같은 만성 질환은 골격근 항상성을 깨뜨리고 근육 위축을 유발할 수 있습니다. 노화로 인한 근육 위축은 장애 증후군으로 인한 침대의 요인이며, 만성 질환으로 인한 근육 위축은 신체 강도의 감소를 초래하고 치료를 방해한다고보고되었습니다.

• 노화 및 만성 질환은 안전 사이트 추천 스트레스를 증가시키고 근육 위축을 유발하지만,이를 완화하는 효과적인 방법은 아직 확립되지 않았습니다.
• 이 연구는 암 악액증을 유도하는 마우스를 사용하여 골격근에서 항안전 사이트 추천 제 생성을 조절하는 분자 메커니즘을 설명하는 것을 목표로했다.
• Cancer Cachexia는 안전 사이트 추천 ECSOD의 발현을 증가 시켰지만 IL-1β는 증가에 관여했다.
• IL-1β는 p62 인안전 사이트 추천 및 NRF2 활성화를 유도하여 ECSOD 발현 및 분비를 촉진시켰다.
• 이러한 결과는 IL-1β를 대상으로하는 치료 약물의 개발에 적용하고 영양소 검색 및 운동 프로그램 확립에 적용함으로써 의학 및 건강 과학 분야에 기여할 것으로 예상됩니다.

IL-1β와 같은 염증성 사이토 카인은 일반적으로 골격근 위축을 촉진하는 "나쁜 인자"로 간주됩니다. 이 연구에서 우리는 IL-1β가 NBR1-P62-NRF2 경로를 통해 근육 위축을 억제하는 ECSOD의 발현을 증가 시킨다는 것을 입증 하였다.

[용어집]
*1 안전 사이트 추천 스트레스
과도한 반응성 산소 종이 생산되는 세포, 기관 및 살아있는 유기체의 상태.
*2 염증성 사이토 카인
염증에 의해 유발 된 생물 활성 물질 (사이토 카인)에 대한 일반적인 용어. 인터루킨 1 외에, 인터루킨 6, 인터페론 γ 및 종양 괴사 인자 -α가있다.
*3 Interuleukin-1β (Interuleukin-1β : IL-1β)
특수 염증성 사이토 카인. 대 식세포 및 단핵구와 같은 면역 세포 외에도 근육 세포를 생성합니다.
*4 안전 사이트 추천 방지제
반응성 산소 종의 분해 기능을 갖는 신체에서 합성 된 물질.
*5 세포 외 슈퍼 옥사이드 디스 뮤 타제 (ECSOD)
항안전 사이트 추천 효소 분비. 그것은 반응성 산소 종을 과안전 사이트 추천수소로 분해하는 기능을 갖는다.
*6 SQSTM1/P62 (P62)
세포에서 발현 된 단백질. 인안전 사이트 추천 될 때, 그것은 세포에서 발현되는 Keap1에 선택적으로 결합하고, Keap1의 NRF2에 대한 결합을 억제하여, NRF2의 핵 전위를 촉진한다.
*7 NRF2 (핵 인자 적혈구 2 관련 요인 2)
세포에서 발현 된 단백질. 정상 상태는 KEAP1에 결합하지만 스트레스 상태에서는 핵으로 활성화되고 전위되어 항안전 사이트 추천 반응 요소 (ARE)에 결합하여 항안전 사이트 추천 제 생성을 촉진합니다.

[연구 보조금]
이 연구는 Scientific Research Foundation B (15H03080, 18H03153, 21H03326, 24H02817), 도전적인 진화 (20K21766), 젊은 연구 (22K17733, 24K20566), 일본 사회의 특수 연구원을 기반으로합니다. 과학 홍보 (20J15551)를 위해, 스즈키는 켄조 기념 의료 과학 응용 연구 재단, 도요아키 장학금, 나카 토미 건강 과학 프로모션 재단, 우에하라 기념 생명 과학 재단 및 나고야시 대학 특별 연구 인센티브 (2321103)의 보조금으로 수행되었습니다. ).

[논문의 제목]
근육 유래 IL-1β는 암 cachexia 동안 근육에서 NBR1-P62-NRF2 경로를 통해 ECSOD 발현을 조절합니다..

[저자]
Yamada Asami 1, Warabi Eiji 2, Oishi Hisashi 3, Vitor Agnew Lira4, Okutsu Mitsuharu 1*
제휴
1 Nagoya City University 과학 대학원 (*: 해당 저자)
2 Tsukuba University of Tsukuba Medical Medical Sciences
3 나고야시 대학교 의과 대학원
4 아이오와 대학교

[출판 된 Academic Journal]
Journal of Physiology
doi 번호 : https://doi.org/10.1113/jp286460